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Der metabolische Einfluss bei chronischen Erkrankungen

In diesem Interview spricht Dr. Jason Fung mit Dr. Ben Bikman, einem biomedizinischen Wissenschaftler und Autor von Why We Get Sick. Ihr Gespräch untersucht, warum der Fokus der modernen Medizin oft auf Glukose liegt, dabei aber der wichtigere Marker übersehen wird: Insulin.

Die Entwicklung der Forschung zum Fettgewebe​

Früher wurden Fettzellen als inerte Speicher"säcke" betrachtet. Dr. Bikman erklärt, dass die Forschung inzwischen gezeigt hat, dass Fett ein komplexes endokrines Organ ist [00:04:05]. Es sezerniert proinflammatorische Proteine (Zytokine), die im gesamten Körper Insulinresistenz auslösen können [00:03:09].

Die Rolle des Insulins bei der Fettspeicherung​

Insulin fungiert als das primäre hormonelle Signal, das den Zellen sagt, was sie mit Energie machen sollen.

  • Das „gehorsame Kind“: Fettzellen besitzen nicht die „Intelligenz“, um Fett von sich aus zu speichern; sie warten auf hormonelle Befehle, hauptsächlich von Insulin [00:09:41].
  • Typ-1- vs. Typ-2-Diabetes: Bei Typ 1 (kein Insulin) kann eine Person trotz hoher Kalorienzufuhr abmagern, weil die Fettzellen sich nicht „öffnen“ können, um Energie zu speichern [00:09:05]. Bei Typ 2 dagegen liegt das Problem in einem Überschuss an Insulin (Hyperinsulinämie), der den Körper in einen ständigen Speicherzustand zwingt [00:12:16].

Der Teufelskreis der Insulinresistenz​

Dr. Bikman hebt ein grundlegendes biologisches Prinzip hervor: Andauernder Reiz führt zu Resistenz [00:18:52].

  1. Hohes Insulin: Ständiges Snacken und kohlenhydratreiche Ernährung halten die Insulinspiegel erhöht [00:14:47].
  2. Resistenz: Um sich vor dem „lauten“ Signal zu schützen, wird der Körper gegenüber Insulin „taub“ (resistent) [00:19:13].
  3. Kompensatorische Reaktion: Der Körper produziert noch mehr Insulin, um die Resistenz zu überwinden, was das Problem verschärft [00:20:22].

Auswirkungen auf das metabolische Syndrom​

Das metabolische Syndrom ist ein Bündel von fünf Zuständen, die alle mit hohem Insulin verbunden sind [00:33:20]:

  • Hypertonie: Insulin bewirkt, dass die Nieren Salz/Wasser zurückhalten und aktiviert das sympathische Nervensystem [00:35:46].
  • Hohe Triglyceride: Insulin stimuliert die De-novo-Lipogenese (Neubildung von Fett aus Zucker) in der Leber [00:37:31].
  • Niedriges HDL: Insulin beschleunigt die Clearance von HDL aus dem Blut [00:38:01].
  • Abdominelle Adipositas: Speziell in Bezug darauf, wie Fettzellen wachsen.
  • Hoher Blutzucker: Ein spätes Symptom des Versagens des Systems, Insulin zu managen.

Hypertrophie vs. Hyperplasie (Warum einige „dünne" Menschen krank werden)​

Dr. Bikman erklärt, dass die Art der Gewichtszunahme wichtiger ist als die Menge [00:48:15]:

  • Hyperplasie: Bildung neuer kleiner Fettzellen (in der Regel gesünder, da sie insulinempfindlich bleiben) [00:49:04].
  • Hypertrophie: Bestehende Fettzellen werden zu groß. Erreichen sie eine „Maximal-Dimension“, werden sie hypoxisch (ersticken), entzündlich und beginnen, Fett in andere Organe wie Leber und Nieren auszulagern (ektopes Fett) [00:51:28].

Zentrale Schlussfolgerungen für die Langlebigkeit​

  • Fokus auf Insulin, nicht nur auf Glukose: Kliniker ignorieren oft Insulinspiegel, doch hohes Insulin ist hoch pathogen und mit Herzkrankheiten, Alzheimer und Krebs verbunden [00:23:03].
  • Die LDL-Debatte: Dr. Bikman merkt an, dass LDL oft ein schlechterer Prädiktor für Herzkrankheiten ist im Vergleich zum Triglycerid/HDL-Verhältnis und Markern der Insulinresistenz [00:26:28].
  • Behandlung an der Wurzel: Um metabolische Erkrankungen umzukehren, muss der Fokus von „mehr Insulin geben" hin zu einer Senkung des Insulins durch Ernährung und Lebensstil verschoben werden [00:21:13].

Quellen: