Ugrás a fő tartalomhoz

A metabolikus hatás a krónikus betegségekben

Ebben az interjúban Dr. Jason Fung beszélget Dr. Ben Bikmannel, aki biomedikai tudós és a Why We Get Sick szerzője. Beszélgetésük azt vizsgálja, miért hagyja figyelmen kívül a modern orvoslás gyakran a glükóz helyett fontosabb markert: az inzulint.

A zsírsejtkutatás fejlődése​

Korábban a zsírsejteket inaktív „tárolózsákokként” tekintették. Dr. Bikman elmagyarázza, hogy a kutatás azóta kimutatta, hogy a zsír egy összetett endokrin szerv [00:04:05]. Gyulladást előidéző fehérjéket (citokineket) választ ki, amelyek szerte a testben inzulinrezisztenciát válthatnak ki [00:03:09].

Az inzulin szerepe a zsírraktározásban​

Az inzulin az elsődleges hormonális jel, amely megmondja a sejteknek, mit tegyenek az energiával.

  • A „szófogadó gyerek": A zsírsejteknek nincs „intelligenciájuk”, hogy önállóan raktározzanak zsírt; hormonális utasításokra várnak, elsősorban az inzulinra [00:09:41].
  • 1-es típusú vs 2-es típusú cukorbetegség: 1-es típusnál (nincs inzulin) az ember magas kalóriabevitel mellett is lefogyni képes, mert a zsírsejtek nem tudnak „megnyílni”, hogy energiát raktározzanak [00:09:05]. 2-es típusnál a probléma az inzulin többlete (hiperinzulinémia), amely állandó raktározási állapotba kényszeríti a testet [00:12:16].

Az inzulinrezisztencia ördögi köre​

Dr. Bikman hangsúlyoz egy alapvető biológiai elvet: Az állandó inger rezisztenciához vezet [00:18:52].

  1. Magas inzulin: Állandó nassolás és magas szénhidráttartalmú étrend magas inzulinszinteket tart fenn [00:14:47].
  2. Rezisztencia: Hogy megvédje magát a „túl hangos” inzulinjelzéstől, a test „némává” válik (rezisztens) vele szemben [00:19:13].
  3. Kiegyenlítő válasz: A test még több inzulint termel, hogy leküzdje a rezisztenciát, ami súlyosbítja a problémát [00:20:22].

Hatás a metabolikus szindrómára​

A metabolikus szindróma öt állapot klasztere, amelyek mind magas inzulinnal kapcsolódnak [00:33:20]:

  • Magas vérnyomás: Az inzulin arra készteti a veséket, hogy sót/vizet tartsanak vissza, és aktiválja a szimpatikus idegrendszert [00:35:46].
  • Magas triglicerid: Az inzulin serkenti a de novo lipogenezist (új zsír képződése cukorból) a májban [00:37:31].
  • Alacsony HDL: Az inzulin felgyorsítja a HDL kiürülését a vérből [00:38:01].
  • Has körüli elhízás: Különösen a zsírsejtek növekedésének módjához kapcsolódik.
  • Magas vércukor: A rendszer késői kudarca az inzulin kezelésében.

Hipertrofia vs. Hyperplázia (Miért lesznek beteg néhány „vékony" ember)​

Dr. Bikman elmagyarázza, hogy a súlygyarapodás módja fontosabb, mint a mennyiség [00:48:15]:

  • Hyperplázia: Új, kisebb zsírsejtek képződése (általában egészségesebb, mert érzékenyek maradnak az inzulinra) [00:49:04].
  • Hipertrofia: A meglévő zsírsejtek túl nagyra nőnek. Ha elérnek egy „maximális méretet”, hipoxiássá (megfulladnak) válnak, gyulladásosak lesznek és elkezdik a zsírt más szervekbe, például a májba és a vesékbe kiszivárogtatni (ektopikus zsír) [00:51:28].

Főbb következtetések a hosszú élettartamhoz​

  • Fókuszáljunk az inzulinra, ne csak a glükózra: A klinikusok gyakran figyelmen kívül hagyják az inzulinszinteket, pedig a magas inzulin erősen patogén és összefügg a szívbetegséggel, Alzheimerrel és rákkal [00:23:03].
  • Az LDL-vita: Dr. Bikman megjegyzi, hogy az LDL gyakran rosszabb prediktora a szívbetegségnek a Triglicerid/HDL arányhoz és az inzulinrezisztencia markereihez képest [00:26:28].
  • Okkezelés: A metabolikus betegség visszafordításához a hangsúlynak el kell mozdulnia a „több inzulin adása” felől az inzulin csökkentésére az étrend és életmód révén [00:21:13].

Hivatkozások: